Alzheimerova nemoc (AD) je nejčastější příčinou demence a její prevalence stále stoupá na celém světě, což je dáno především celosvětovým stárnutím populace – věk je hlavním rizikovým faktorem AD. Alzheimerova nemoc je heterogenní onemocnění, charakterizované ukládáním amyloidu beta (Aβ) v mozku a hromaděním degenerovaného proteinu tau v neuronech.
Příznaky: Zhoršení krátkodobé paměti, problémy s vyjadřováním, rozhodováním a časovou orientací. Později se přidají potíže s oblékáním, stravováním či nákupem potravin, pacient je často zmatený. V pokročilejší fázi pak nedokáže sám přijímat potravu, má významné poruchy chování, je zcela závislý na cizí pomoci
Nemoc se do konečného stádia rozvíjí obvykle 10–15 let
Rozlišují se dvě základní skupiny AD: (1) familiární forma, zřejmě geneticky podmíněná, a (2) pozdní (sporadická) forma, v jejíž patogenezi hrají úlohu faktory, jako je věk, vysoký příjem kalorií a nasycených tuků ve stravě, kouření cigaret, hyperhomocysteinémie nebo diabetes mellitus. Sporadická forma představuje nyní asi 90 % všech případů AD. Podle řady autorů má klíčovou roli v patogenezi pozdní formy AD hyperinzulinémie, spojená s porušenou signální funkcí inzulínu centrálně, v CNS. Inzulín kolující v periferní krvi prostupuje hematoencefalickou bariéru a po vazbě na inzulínové receptory ovlivňuje několik mechanismů spojených s patogenezí AD.
INZULÍNOVÁ REZISTENCE
Inzulínovou resistenci (IR) lze definovat jako soubor metabolických abnormalit a klinických příznaků, provázený sníženou citlivostí tkání na účinek inzulínu. Jednotlivé metabolické dráhy jsou na působení inzulínu různě citlivé. Inzulínová rezistence je spojena se zvýšeným oxidačním stresem, endoteliální dysfunkcí i subklinickým zánětem, které se účastní patogeneze neurodegenerativních změn.
MOZEK A INZULÍNOVÁ REZISTENCE
V posledních letech bylo zjištěno, že inzulínová rezistence v periferních tkáních i v mozku hraje zřejmě roli také v patogenezi některých neurologických a psychiatrických onemocnění, zejména sporadické formy Alzheimerovy demence, depresivních poruch a schizofrenie, které jsou charakterizovány zvýšeným výskytem DM 2. typu i kardiovaskulárních onemocnění. Inzulínová rezistence a metabolické poruchy s ní spojené zasahují do rozvoje atrofie specifických oblastí v mozku (např. hipokampu), souvisí s tvorbou amyloidových plaků, patologických intraneuronálních klubek i s poruchou struktur zodpovídajících za schopnost paměti a učení.
Mozek dlouhou dobu nebyl počítán mezi orgány citlivé na působení inzulínu. Později však bylo zjištěno, že v řadě oblastí centrální nervové soustavy (CNS) lze prokázat inzulín i inzulínové receptory. Inzulín je vytvářen v beta-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu a do mozku se dostává přes hematoencefalickou bariéru po vazbě na saturabilní receptorový systém. Inzulín však může být zřejmě syntetizován také v mozku. Inzulínové receptory byly identifikovány v hypotalamu, hipokampu, amygdale, v plexus choriodeus i v dalších strukturách. Většina inzulínových receptorů je lokalizována na neuronech, zatímco gliální buňky mají receptorů jen málo. Inzulín se v mozku účastní regulace energetické bilance organismu, přičemž zde hraje úlohu také interakce inzulínu s dalšími faktory, jako např. leptin a serotonin. Inzulín reguluje v mozku (za spolupůsobení dalších neuropeptidů) také reprodukční a kognitivní funkce.
Aby mozek dobře fungoval, je potřeba věnovat pozornost stravě. Spojitost mezi výživou a demencí studovala Marthy Clare Morrisová a výsledkem jejího úsilí byla dieta nazvaná MIND, kterou poprvé představila ve studii z magazínu Alzheimer and Dementia v roce 2015 a v knize Dieta pro mysl o dva roky později. Jde o dietu velmi podobnou středomořské stravě-dostatečné množství ryb, zeleniny, ovoce, oříšků a zdravých olejů. Samozřejmostí je vynechání rafinovaného cukru, trans tuků a všech průmyslově zpracovaných potravin.
